Ген ожирения существует и его можно удалить
Головоломная устроенность живых организмов порождает кучу загадок. Одна из них решена: за накопление жира отвечает предназначенный для этого ген. Более того, есть возможность его извлечь. Подтверждением данному факту служат результаты лабораторных исследований.
Учёные изучали ген FAT10, отвечающий за разрастание жировой ткани. Элиминировав его у нескольких мышей, они заметили, что животные начали быстро терять вес. Плюс ко всему подопытная группа лучше себя чувствовала, замедлились процессы старения.
Выходит, что разрушение гена FAT10 положительно сказывается на здоровье: не только уменьшаются жировые запасы, но и приостанавливается изнашивание органов. Продолжительность жизни повышается на 20 процентов от среднестатистической. Но есть весомое но: лишенные гена FAT10 грызуны очень восприимчивы к инфекциям. Высвобождение энергии из адипоцитов (жировые клетки) помогает организму бороться с источниками заражения. Так как у чрезмерно худых особей имеется дефицит жировой ткани, их иммунная система плохо выполняет защитную функцию.
Наблюдение за мышами продолжается. В планах ученых изучить поведение животных в обычных условиях. Это нужно для того, чтобы скоррелировать иммунитет и объём жировых запасов. Как только будут получены данные, эксперимент продолжится, но уже на людях.
Впрочем, кое-какую работу сделали другие специалисты. Они таки обнаружили ген ожирения, который провоцирует гипертрофию адипоцитов. Наличие крупных жировых клеток, в свою очередь, влечет развитие сахарного диабета (второго типа). Источник проблем – ген EBF1, сообщил журнал Cell Metabolism. Его низкая экспрессия приводит к разрастанию жировой ткани, а также к инсулинорезистентности.
Чтобы получить информацию, ученые-исследователи изучили образцы адипоцитной ткани людей, страдающих избыточным весом. Гипертрофированные клеточные структуры, нарушение транспортировки липидов в крови наблюдались у пациентов с недостаточной экспрессией гена EBF1. При искусственном снижении экспрессии EBF1 (опыты проводились на мышах) взаимосвязь подтвердилась: изменение генетической базы приводит к чрезмерному росту адипоцитов. Также у «исправленных» грызунов развилась инсулинорезистентность.
Свежие комментарии